English
Ελληνικά
Abstract:
Η πράξη: ΘΑΛΗΣ–ΕΚΠΑ-Μελέτη μηχανισμών νευροεκφυλισμού στην νόσο Alzheimer θα εκτελεστεί ως εξής:
- Υποέργο 1: Μελέτη μηχανισμών νευροεκφυλισμού στην νόσο Alzheimer.
- Υποέργο 2: Προμήθεια Αντιδραστηρίων Θεωρείται ότι τα νευροεκφυλιστικά μονοπάτια που οδηγούν στην νόσο Alzheimer (AD) συγκλίνουν στην τροποποίηση του μεταβολισμού της πρωτεΐνης APP και ότι το ανοσοποιητικό σύστημα και η ομοιόσταση του Ca συμβάλλουν στην AD. Ως εκ τούτου, η έρευνα έχει επικεντρωθεί στην ρύθμιση του μεταβολισμού της APP για να περιοριστεί η παραγωγή Αβ, ο σχηματισμός των πλακών αμυλοειδούς και στο ρόλο της ανοσολογικής απόκρισης.
Σκοπός: Μελέτη του ρόλου των Homer, Ca2 + και ATX στις αλληλεπιδράσεις, το μεταβολισμό και τη λειτουργία της APP και του ρόλου της APOE στην ανοσολογική απόκριση στην AD.
Στόχοι:
- Ρύθμιση της αλληλεπίδρασης APP/Homer3 μέσω υποδοχέων νευροδιαβιβαστών, ασβεστίου και Αβ ολιγομερών.
- Μελέτη του ρόλου της ATX στην AD.
- Μελέτη του ρόλου της APOΕ στην φλεγμονώδη απόκριση και την τοξικότητα των Αβ ολιγομερών.
Δράσεις:
- Ρύθμιση της αλληλεπίδρασης APP/Homer3 μέσω της νευρωνικής εκπόλωσης, του γλουταμικού, του ασβεστίου και της φωσφορυλίωσης.
- Ρύθμιση της αλληλεπίδρασης APP/Homer3 μέσω της ρύθμισης της αγωγιμότητας καναλιών ασβεστίου.
- Ρύθμιση της έκφρασης πρωτεϊνών που εμπλέκονται στην ομοιόσταση του ασβεστίου με microRNAs η επίδρασή τους στο μεταβολισμό της APP, στην τοξικότητα της Αβ και στην αλληλεπίδραση APP/Homer3.
- Ρύθμιση της αλληλεπίδρασης APP/Homer3 από Αβ ολιγομερή.
- Μελέτη της επίδρασης της γενετικής εξάλειψης της ATX στην παθολογία της AD.
- Μελέτη της αλληλεπίδρασης ATX/Αβ, ATX/tau, και της συσσώρευσης tau και Αβ στον εγκέφαλο διαγονιδιακών Δροσόφιλα.
- Μελέτη του ρόλου της APOΕ στην απόκριση των μικρογλοιακών κυττάρων μετά από ρυθμιζόμενη εξάλειψη του γονιδίου της APOE στα μικρογλοιακά κύτταρα σε διαγονιδιακά ποντίκια AD.
- Μελέτη της αλληλεπίδρασης της APOΕ και Αβ ολιγομερών στην φλεγμονώδη απόκριση στη AD.
- Εκθέσεις -Εξωτερική αξιολόγηση.
